原标题:急性心肌梗死的心电图基本图形

动脉硬化本质上是一种慢性炎症,因此高敏crp蛋白是可以反映粥样硬化的指标。

尖端扭转型室性心动过速(torsadesde
points,TdP)于1966年由法国学者Dessertenne首先描述。其心电图特点包括:基础心律QT间期延长,U波明显,室性心动过速(室速)常由长间歇后舒张早期室早诱发,心率多在160—280次/min,QRS波宽大畸形,振幅不一,围绕基线不断扭转其主波方向,每5~20个心动周期转向反向。目前认为,其发生机理与折返有关,在心肌跨壁复极离散度(TDR)增大的基础上因早后除极(EAD)而诱发。常见病因为长QT间期综合征、严重心肌缺血或心肌病变、使用延长心肌复极药物及电解质紊乱等,为自身及临床因素共同决定。但对其扭转机制,目前尚未见相关报道。本文结合心肌电生理及心电图形成原理,探讨其发生扭转的可能机制,加深对该心电现象的理解和认识,为临床预防和治疗提供依据。

今天我们来了解一下心肌梗死

稳定板块造成机械堵塞。不稳定板块容易破裂,血栓形成。

1.心肌动作电位离子流机制和心电图:心室肌细胞动作电位由相应细胞膜离子流动形成,大多离子通道为电压门控式,在一定范围的细胞膜内外电压差值下出现激活、失活、去激活和失活的恢复。静息状态下,当刺激使膜内电压达-70
mV时,Na+通道被激活,大量Na+内流,形成峰电位升支,为动作电位0期。因仅持续l-2
ms,故电压差大,所形成升支几乎与基线垂直。当除极达一40
mV时,瞬时外向K+电流(Ito)通道、L型Ca2+电流(ICa-L)通道、延迟整流钾电流(Ik)通道均激活。Ito持续约5~10ms,使除极电位从+30
mV迅速下降到0
mV,形成峰电位降支;后两种电流持续时间较长,为2期主要离子流,还包括慢钠电流(INa-L)。ICa-L通道和慢钠通道介导内向阳离子;Ik通道介导外向阳离子,包括缓慢延迟整流钾电流(Iks)、快速延迟整流钾电流(Ikr)。前者一般为储备电流,心外膜分布较密,且存在性别差异。因2期内外离子流几乎相等,形成一高位平台,持续约100~150
ms。随ICa-L通道逐渐关闭,阳离子内流减少而外流相对增强,复极进入3期。2期与3期间无明确界限,当复极使膜内电位下降至一60
mV左右时,Iki通道介导的内向整流K+外流增强,加速复极完成。

心肌梗死是由于冠状动脉血流急剧减少或中断引起心肌较长时间缺血、损伤而导致心肌坏死的严重疾患。其中95%以上的患者是由冠状动脉粥样硬化性心脏病所致,另外<5%的患者可由冠状动脉炎症、冠状动脉痉、冠状动脉栓塞、全身血液流变学严重异常、全身血流动力学严重障碍、主动脉夹层等原因所引起。心电图的特征性表现对该病的确定诊断、指导治疗和估计预后有重要价值。

冠心病主要学习:稳定型心绞痛(SAT),不稳定心绞痛(UAP)与非ST段抬高心梗(NSTEMI)和ST抬高心梗(STEMI)

心肌细胞动作电位与心电图大致对应。根据心电图形成原理,其波形变化均为心脏存在与之对应的电位梯度改变在体表的表现:于对向细胞除极方向电极处可测得正电位而描出向上波形;于背离细胞除极方向电极处可测得负电位而描出向下波形,波形的高低由单位时间内电位差决定。

一、缺血型改变

解剖上,心内膜在心脏内表面,心外膜是心包的脏层。给心脏供血的冠状动脉在心脏表面,而神经分布于心房心室壁。因此,心内膜靠近神经,远离血管;心外膜远离神经,靠近血管。在心肌缺血时,肯定是心内膜下心肌(离血管远的,在冠状动脉末梢了)先缺血。心外膜下心肌缺血发生时,内膜下心肌一定缺血。

2.心脏异质性与2相折返:心肌收缩和舒张按一定顺序进行,心外膜虽后复除,但先复极完毕,其原因在于细胞膜离子通道分布的差异。在不同的心肌细胞,其膜上离子通道分布也不同,较突出的是M细胞,动作电位时程(APD)最长,具有较小的IKs和较大的INa-L以及钠-钙交换电流,分布于深层乳头肌、小梁、室间隔及前壁心内膜下深层到中层之间。因此,M细胞APD决定QT间期,而心外膜APD决定Q波到T波顶点的间期。这种心肌细胞不同部位APD不同,进而对各种病理生理因素和药物反应的差异即为心脏异质性。心脏固有异质性对保证其生理功能非常重要,但在离子通道缺陷、电解质紊乱、心肌缺血缺氧及药物等影响时,因不同部位心肌反应的差异而加大心脏异质性易致心肌电紊乱,增大心律失常风险。

表现为T向量异常。冠状动脉血流中断早期(数min内),受累心肌的主要病变为缺血,一般由心内膜下心肌缺血渐扩展为全层心肌缺血。由于缺血心肌复极延缓,使缺血型T向量背离缺血区井明显增大。在早期心内膜下心肌缺血时,T向量由心内膜指向心外膜,导致正极在缺血区同侧方位的导联出现高耸、直立、宽大之T波(极为短暂,仅数min至数十min)。继之全层心肌缺血时,T向量背离缺血区,导致正极在缺血区同侧方位的导联直立T波逐渐演变为深倒置。以后随着缺血的改普,T向量渐总正常,T波亦渐恢复正常。部分病例在起病时为心外膜下心肌缺血或全层透壁性心肌缺血,可使正极在缺血区同侧方位的导联出现T波倒置,后逐渐恢复正常。缺血型T波前后肢多对称,与缺血时心外膜下和心内膜下心肌复极速度近于一致等相关:QT间期延长,与缺血时心肌复极延缓等相关。

SAT:稳定斑块,无堵塞,因此静息不发作,只有心肌需氧量大时发作,有供需矛盾。可能会有冠脉痉挛。发作时间短,安静后自行缓解。因为只是供需矛盾,没有血栓,没有严重的心肌缺血,因此发作时心电图仅仅表现为心内膜下缺血,只记录心外膜心肌在复极化时的表现,ST压低。

目前用TDR来评估发生心律失常风险。在T波直立的条件下,TDR间接反映在心电图上为T波顶点与终点的距离。TDR增大提示心脏异质性增大,发生非同步复极风险增高,易致心律失常。但TDR是心肌内外膜之间复极时间上的整体和平均的量化指标,无法反映微小区域内电位差变化,故不能反映复极的同步抑或非同步。另外,TDR只反映不同层心肌间复极的时间差,对同层心肌间因异质性增大诱发心律失常意义不大。

二、损伤型改变

因为安静时无供需矛盾,因此需要做运动负荷心电图实验。严重的心肌缺血,心率失常,心衰,急性疾病时禁忌。

2相折返是指发生在极微小区域内,平台期高电位心肌细胞因复极相对或绝对延迟使接近复极完毕或已复极的心肌细胞被再次激动,当再次被激动的心肌细胞复极到2期时,原先复极延迟的心肌细胞已接近复极完毕或已复极,两者间再次出现高电位而使后者兴奋,反复激动形成折返。因此,2相折返是由心肌复极的不同步引起,与心肌异质性有关,易诱发室速或心室颤动(室颤),可能是特发性室速和心脏性猝死共同的病理基础。

表现为ST向量异常。当心肌缺血时间较长(约3h后)和程度较重时,则会引起心肌损伤。由于损伤区心肌极化能力的降低,致使不能完全除极化或完全复极化,使电收缩期末损伤区心肌电位较正常心肌为高(除极受阻),电舒张期末损伤区心肌电位较正常心肌为低(损伤电流),这种损伤性电位差使ST向量异常增大并指向损伤区。导致正极在损伤区同侧方位的导联出现ST段拍高,甚至与T波相联成单相曲线。而正极在损伤区对侧方位的导联可出现对应性5T段压低。当心内膜下心肌损伤为主时,可使正极在损伤区同侧方位的导联出现5T段压低,以后随着损伤的改善ST段均渐恢复正常。

冠脉造影永远是诊断冠心病的金标准。

3.心肌电现象与心肌电生理:目前心电图导联在空间层面上分为肢体导联和胸导联,在心肌除复极一定的条件下,前者波形改变取决于心电向量上下、左右的变化;后者处决于心电向量前后、左右的变化。因此,可根据QRS波所在导联大致判断其异位起源方向。一般心肌电紊乱起始于有限区域,短时间内大范围心肌电起源异常相对较少,尽管室速加剧心肌供血矛盾,存在细胞间不均一缝隙连接关闭,且受损心肌各部位损伤程度并不一致,心脏异质性进一步增大,使异位起源点出现游走的可能,进而出现QRS波形的不确定性,但出现跨心室上下、前后、左右两端交替异位激动的可能性不大;而于折返形成,QRS波形相对固定,更不可能出现QRS波形的大幅波动。

三、坏死型改变

治疗:急性期休息扩血管,解决供需矛盾。

因心肌除复极存在跨壁方向性,若异位激动点能游走于心肌内外膜之间,则跨壁异位点的改变为QRS波翻转提供了可能。从心脏结构征分析,心房肌由于存在众多腔口和界嵴,且没有明确的传导系统,易致除极非同步性。其APD缩短,为后除极心肌能在同一心动周期内及时完成APD争取了足够时间,从而确保生理状态下心房肌除极的同步进行;而心室肌APD长,易致复极非同步。但由于蒲肯野纤维快速传导保证了其生理条件下心室肌除复极的同步性。需要说明的是,心肌除极与复极的非同步只是相对而言,两者相互作用并互为条件。APD延长有利于心肌除极同步性而抑制心律失常,但过度延长使心肌异质性增大诱导EAD;过短虽利于心肌复极同步性,但使心肌可兴奋频率增加,于心肌电紊乱时易被激动致快速心律失常。

表现为QRS向量异常。当心肌缺血和损伤进一步加重,且持续时间较长时(约9h后),可引起心肌急性坏死。由于坏死心肌不能产生心电向量,使心肌除极综合向量背离坏死区移位。其中心肌梗死时常使心内膜和内膜下肌层的除极电平衡状态遭到破坏,引起QRS初始向量明显背离梗死区移位,导致正极在坏死区同侧方位的导联心电图出现异常Q波或5波,R波振幅降低。而正极在坏死区对偶方位的导联可出现R波振幅增高。返回搜狐,查看更多

缓解期:减轻症状:贝塔拮抗,降低心肌耗氧量;硝酸酯类扩血管;IV类药抑制兴奋收缩偶联等,作用广泛,冠脉痉挛时亦有效,根据伴有快速或非快速心率失常选用二氢吡啶或非二氢吡啶类。

心肌APD和可兴奋间期是对立的统一,两者在心动周期时间上的占比与相应心肌所处的结构、功能和即时状态相关。心肌除复极时间的优化不仅保证其生理功能的执行,也最大限度为心肌除复极同步化代偿功能而储备。在损伤因素存在条件下,这种特定时空上两种状态时间比例的调整是反应机体即时生理功能的需求,但损伤程度必须在一定的范围内才能彰显这种调节的有效性和实用性。当超越机体自身代偿范围时,严重的心肌电紊乱还是使这种调节的现实意义被掩盖,异质性增大使部分心肌APD过度延长而增加其复极非同步风险,为EAD的发生提供了可能,进而为快速心律失常提供了条件,也为异位节律的游走奠定了基础。因此,正确认识并理解心肌电生理,避免其APD过短或过长,才能在合适的时空上保持心肌除复极的一致性。

责任编辑:

改善预后(降低耗氧,增加冠脉血供,稳定斑块):阿司匹林抗凝,ACEI/ARB,贝塔拮抗,他汀类抑制HMG-COA还原酶抑制剂,调脂。

4.TdP的扭转机制:TdP发生需特定的条件,药物诱导可能与性别、年龄及心脏基础疾病均相关。由于APD延长时心内膜更明显,易致心肌复极不同步,为EAD发生于心内膜提供了条件,诱发2相折返旧。但因TDR增大,心外膜APD短,其绝对不应期也缩短,而心肌最大兴奋频率取决于其绝对不应期,故初始于心内膜的主导节律因累及心外膜而被频率更快的心外膜节律所抑制并出现相应心电图波形的扭转。快速心律失常时,机体神经体液调节及相应离子通道重构本质上是抑制心律失常。而心外膜APD延长并不明显,其自身致心律失常基础较弱,且其心律失常为心内膜所继发,故在脏器自身调节中,心外膜心律失常易于终止;而心内膜心律失常为自身原发所致,APD过度延长使其本身存在致心律失常基础,不易终止。于心外膜节律失常终止前,心内膜原发激动被抑制,此时,心外膜型心律失常占主导地位;而在心外膜节律终止后,异位激动点被再次转移到心内膜,此时,心内膜型心律失常占主导地位,如此反复,致TdP。

血管重建:PCI,CABG

理论上,心外膜成为主导节律后,心内膜节律应小于心外膜节律,因为心内膜绝对不应期较长,最大兴奋频率小于心外膜。在心肌APD均延长条件下,虽可致EAD,但因TDR未增大,不会出现扭转现象,尽管有认为心肌细胞间缝隙连接抑制在TdP中发挥重要作用,但更多的是导致心律失常。因此,TdP发生在于APD过度延长致EAD,其维持在于2相折返形成(或3相高电位与低电位并存,而单纯折返并不确切),其扭转在于TDR增大,其反复在于机体自身调节抑制强度介于心肌内、外膜紊乱的心肌电之间,其终止在于抑制心律失常强度大于心内膜心肌电紊乱,其QRS波形和心率的变化在于快速心律失常影响相应离子流和心肌电传导。

UAP/NSTEMI:不稳定斑块破裂后,血栓形成。内膜缺血,无需诱因。持续的缺血心肌坏死,有心肌的崩解,因此可以测量心肌酶。持续时间长,UA发作时可有一过性ST抬高。ST抬高表明全层心肌缺血,面向导联一侧心肌缺血,复极化先受到影响,心电图开始记录心肌对侧ST,与原方向相反。与使用洋地黄后鱼钩样改变不同。

TdP在临床并不少见,且由药物所诱导可能被临床低估。因该心电现象往往伴有基础QT间期延长而被认为是主要原因,并于相应药物多见。但APD延长只是为室速产生提供了可能,药物诱导TdP更多的是增大TDR,在QT间期延长的基础上更加明显。目前将TDR作为药物致心律失常的监测指标,但其并非是心律失常的必要条件,没有心律失常,扭转也无从谈起。目前已认识到Tdp是多因素的综合,其U波明显可能与心肌功能及细胞膜稳定性下降,单位时间内跨壁压增加相关;而长间歇提示心脏节律或传导的不稳定性,易致心律失常。

有因为消化道血供减少,迷走神经受刺激和应激可有消化道症状

心肌离子通道改变是相互影响的,任何离子流变化均在不同程度上改变细胞膜内外电压差值进而影响其后离子流。机体调节在于一定范围内保证脏器功能的完整性和有效性,超出其调节范围则出现相应脏器功能的紊乱,但调节的目的始终是为脏器完成并回归其生理功能,并非为促进病理性适应。即使出现损伤的加重,其根本原因仍在于损伤因素本身。TdP只是在特定条件下出现的心律失常,其本质是相应细胞膜离子流动的结果,故对心肌离子通道的分布及其性状的理解,不仅有助于复杂心电图的分析,也利于本病的预防和治疗。

治疗:减轻症状,抗血小板,抗凝,调脂稳定斑块,ACEI/ARB,PCI和CABG

STEMI:心肌严重缺血,全层坏死。后期心肌完全坏死,大面积心肌无法去极化,QRS波收消失,转而记录对侧心肌的去极化,对侧R波与本侧R波方向相反,而于本侧Q波方向相同,成为“病理性Q波”。T波高尖:缺血影响复极化,时间长的时候,内膜缺失,外膜不再复极化。

有全身症状,可有发热,胃肠道症状也出现,室颤可见,由R-on—T引发。可有心衰。心肌坏死崩解,各种心肌酶升高

并发症:乳头肌断裂-手术,心脏破裂-手术,拴塞-溶栓抗凝,室壁瘤,梗死后综合症-由心肌细胞崩解后抗原暴露引发自身免疫有关,激素免疫抑制。

治疗:休息吸氧止痛。抗血小板抗凝。心肌再灌注:尽早12h内,PCI,溶栓,搭桥。ACEI/ARB,调脂,抗心率失常。抗休克。极化液。

右心梗:慢心率,低血压,不利尿,需要灌水。

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